В первой половине 70-ых годов XX века всем известный остров Пасхи майя подарил миру еще 1 презент — рапамицин. Данные препараты, также известны как сиролимус, были разработаны путем выделения бактерий из почвы острова Пасхи. Хотя рапамицин десятками лет применялся для подавления иммунитета, экспериментаторы только что открыли еще 1 способ его применения для борьбы со старением..
Рапамицин как иммунодепрессант часто применяться после трансплантации органов. Эти лекарства подавляют естественные реакции пациента на посторонние тела и дают возможность пересаженным органам и тканям.
В наши дни экспериментаторы все больше интересуются рапамицином и его свойствами-предшественниками. Он блокирует белок mTOR, который стимулирует рост клеток. Рак имеет неконтролируемое разрастание клеток, по этой причине блокирование mTOR считается потенциальным лечением..
Впрочем ученым известен еще 1 способ, которым рапамицин помогает человеческому здоровью. Блокада mTOR стимулирует аутофагический процесс самопереваривания клеток, при котором лизосомы (центры обработки клеточных отходов) разрушают несоответствующие белки и повреждённые органы.
Сам процесс лизосом и аутофагии важен для поддержки здоровья клеток. В процессе разрушения повреждённых органов и белков высвобождаются аминокислоты и липиды, которые потом можно применять в качестве шлакоблоков в клетках. Подобным образом, аутофагия замедляет старение организма, так как, можно сказать, поддерживает полость внутри клеток..
Функционирование здоровых клеток практически затруднено из-за остатков разных органов и дисфункциональных белков. Нарушение в клетках способствует старению, помогает развитию заболеваний Альцгеймера и Паркинсона..
Пару лет назад экспериментаторы увидели, что рапамицин способствует аутофагии за счёт увеличения лизосомальной активности. В то время уже предлагалось применять блокатор mTOR для борьбы со старением. Но сейчас ясно, что эффекты рапамицина не обходятся блокадой mTOR..
Это было подтверждено экспериментаторами с применением очень современных лизосомных зажимов и доставки лекарственных средств независимо от белка mTOR. Подобным образом, экспериментаторы выявили, что рапамицин также стимулирует кальциевые электролизные каналы в лизосомальной мембране, обозначенные TRPML1. Данный процесс происходит независимо от активности mTOR..
TRPML1 очень важен. В этом канале сразу начинается нейродегенерация. Между тем, стимуляция TRPML1 подавляет нейродегенеративные процессы, важность лизосомального электролизного канала кальция, — прокомментировал Хаосин Сюй, один из авторов исследования..
На данный момент экспериментаторы изучают сами механизмы, благодаря которым рапамицин действует на канал TRPML1 и на сами лизосомы. Главная цель — создать рапамицин нового поколения. Усовершенствованный препарат для остановки процесса старения, а еще для борьбы с нейродегенеративными заболеваниями..
История: www.lrt.lt
